sonin.mn

МОСКВА, 2024 оны арванхоёрдугаар сарын 11. /ТАСС/. Америкийн молекул биологичид зүрхний дутагдлыг анагаах генийн эмчилгээний шинэ аргыг боловсруулж, уг өвчний явцыг мэдэгдэхүйц удаашруулах туршилтыг одой гахай дээр амжилттай хийжээ. Энэ тухай АНУ-ын Юта муж улсын их сургуулийн анагаах ухааны сургуулийн хэвлэлийн алба мэдээллээ.

“Генийн эмчилгээ хийсний дараа зүрхний үйл ажиллагаа илт сайжирч, зүрхний хэмжээ багасаж, эрүүл үеийн хэвийн байдалдаа аажмаар эргэн орсон” гэж тус их сургуулийн доцент Хун Тинтин ярилаа.




Зүрхний булчингийн эсүүдэд нэвтэрч, BIN1 генийг идэвхжүүлдэг AAV9 ретровирусэд суурилсан генийн эмчилгээний туршилтын явцад ийм үр дүнд хүрсэн байна. Зүрхний дутагдлын үед кардиомиоцит дахь BIN1 ген нь идэвх султай байдаг учраас бусад олон генийн үйл ажиллагаанд доголдол үүсгэдэг ажээ.




Зүрхний хэт ачааллын улмаас зүрхний дутагдлын хүнд хэлбэрийн өвчинд нэрвэгдсэн одой гахайнуудын зүрхний булчинд BIN1 генийн дахин нэг хувилбарыг тарихад ямар үр дүнтэй байх нь вэ гэдгийг биологичид ажиглажээ. Хүнд хэлбэрийн өвчний үед зүрхний хана тэлж, зүрх томордог учраас ийм өвчтэй хүн хагас жилийн дараа нас бардаг байна.


BIN1 гений шинэ хуулбарыг агуулсан AAV9 ретровирусээр тарьсан бүх амьтан үхлээс аврагдсан бол тариулаагүй амьтад 7 долоо хоногийн дараа бүгд үхжээ. Биологичдын ярьснаар, эмчилгээний явцад зүрхний үйл ажиллагааны үзүүлэлт 1/3-ээр сайжирч, зүрхний хананы зузаан мэдэгдэхүйц багассан байна.

Одой гахай дээр хийсэн туршилт амжилттай болсон нь зүрхний дутагдлын хүнд хэлбэрийн эмгэгээр шаналж буй хүмүүсийг хамруулсан туршилт хийх замыг нээлээ.  




Зүрхний дутагдлын тухай




ДЭМБ-аас гаргасан статистик мэдээлэлд дурдсанаар, зүрхний архаг дутагдал нь дэлхийн хэмжээнд нас баралтын гол шалтгаануудын нэг болж байна.


Өдгөө дэлхий даяар 25 сая гаруй хүн зүрхний дутагдлаар шаналж байгаагаас жил бүр уг өвчний хүндрэлээр тэдний 5-6 хувь нь нас бардаг. Өндөр хөгжилтэй орнуудад цусны эргэлтийн тогтолцооны доголдлоос үүдэлтэй 10 нас баралт бүрийн 1 нь зүрхний дутагдлын шалтгаантай байна.  


Б.Адъяахүү